|
Home Informacion Tecnica El despoblamiento de las colmenas en España El origen de una hipótesis El
despoblamiento de las colmenas en
España.
El origen de una
hipótesis.
M. Higes*, R. Martín*, M.
E. Garrido-Bailón* , J.L.Bernal***,
Mª.J.Nozal***, R.Mayo***A. Sanz*, P.
García-Palencia**, A. Meana**.
* Centro Apícola Regional.
Dirección General de la Producción Agropecuaria de la
Consejería de Agricultura. Junta de Comunidades de
Castilla-La Mancha.
** Departamento de Sanidad Animal.
Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense de
Madrid.
*** Departamento de Química
Analítica. Facultad de Ciencias .Universidad de
Valladolid
La detección de Nosema ceranae
por nuestro equipo de investigación en colonias de abejas
afectadas por despoblamiento no ha sido un hecho accidental, sino
la culminación de más de 6 años de trabajos de
investigación y del análisis de más de 8.000
muestras de abejas tanto de España como de diferentes
países de la Unión Europea.
*El síndrome de despoblamiento
de las colmenas.
El actualmente conocido como
“síndrome de despoblamiento de las colmenas”, no
es un fenómeno nuevo, si bien en los dos últimos
años se ha manifestado de manera más evidente y
más generalizada en todo el territorio nacional. Nuestro
equipo de trabajo ya identificó la presencia de un mayor
número de abejas con esporas de Nosema, de
tamaño ligeramente menor de lo habitual, en los primeros
años del nuevo siglo, momento en el que probablemente el
parásito Nosema ceranae pudo llegar a nuestro
país.
En los años 2003 y 2004 el síndrome
de despoblamiento se manifestó de forma evidente durante el
otoño e invierno, momento en el que se produjeron la mayor
parte de las bajas en los colmenares. Sin embargo, durante 2005 y
2006, este fenómeno se ha detectado a lo largo de todo el
año, incluso durante el verano, momento en el que no suelen
manifestarse cuadros de nosemosis debida a Nosema
apis.
El único signo relacionado con este cuadro
es la desaparición de las abejas sin presencia de las mismas
cerca de las colmenas y un progresivo descenso en las producciones
de miel y polen por la pérdida de la población de
abejas. No es frecuente apreciar mortalidad evidente de las mismas
en las colmenas, tan solo una neta falta de vigor. Durante la
evolución de este proceso es frecuente que aparezcan
patologías asociadas en la cría como son la loque
americana o la ascosferosis.
Nuestro equipo comenzó a investigar el
origen de este síndrome ya a finales de 1999. Pero fue a
partir de 2003 cuando las investigaciones empezaron a dirigirse
hacia Nosema sp. como agente causal del mismo, dadas las evidencias
científicas que por entonces ya habíamos
obtenido.
*Primera hipótesis
de trabajo: acción tóxica de
pesticidas.
La primera línea de actuación se
relacionó con la hipótesis esgrimida por gran parte
del sector (sobre todo en Francia) de que la causa era la
acción tóxica de determinados pesticidas
agrícolas. Actualmente sigue siendo la principal
etiología barajada por parte del sector apícola pero
no por gran parte del mundo científico.
En los últimos seis años, hemos
estudiado la posible acción de determinados pesticidas de
uso agrícola como la imidacloprida
(GauchoÒ) o el fipronil
(RegentÒ), utilizados en el tratamiento de las
semillas de girasol, y su relación con el despoblamiento de
las colmenas. A este respecto, resultan esclarecedores los datos
presentados en la “Second European Conference of
Apidology” celebrada en Praga, en septiembre de 2006. Algunos
trabajos aquí presentados confirman científicamente
que la utilización en condiciones de campo de semillas de
girasol con un tratamiento estándar de imidacloprida, no
suponen un riesgo real para las abejas. Bajo otro tipo de
condiciones son productos tóxicos para las abejas, pero no
en la relación abeja/girasol. En cuanto al fipronil, en el
citado Congreso también se presentaron trabajos realizados
bajo condiciones de laboratorio o en semi-campo, en los que se
concluye el elevado potencial tóxico, que bajo estas
condiciones controladas, tiene esta molécula para las
abejas, aunque todavía no se ha demostrado esta toxicidad en
condiciones de campo
En España, la
imidacloprida sigue sin estar autorizada para el
tratamiento de las semillas de girasol. Es importante
reseñar que los análisis realizados por nuestro
equipo entre 1999 y 2001 tanto en semillas de girasol como en polen
de girasol, abejas y miel de colmenas ubicadas en diferentes
plantaciones de girasol de Castilla-La Mancha, no mostraron la
presencia de esta molécula o de ninguno de sus metabolitos
por encima de los límites de detección de las
técnicas empleadas, del orden de la ppb.
En lo referido al fipronil la
situación es diferente
A día de hoy esta sustancia sí
está autorizada para el tratamiento de las semillas de
girasol, habiéndose utilizado por primera vez en
España en 2004. En ese año, solamente recibieron
semillas tratadas con fipronil el 5% del total de hectáreas
sembradas de girasol que se encontraban en no más de tres
provincias En 2005 y 2006, la situación es similar. Luego en
el caso de que este pesticida tuviera la posibilidad de afectar a
las abejas a través “del girasol”, los problemas
solo se localizarían en zonas muy concretas y por tanto no
sería posible que fuera el responsable de un problema
generalizado en toda España.
Durante el verano de 2005 y 2006 hemos llevado a
cabo un completo estudio de campo de las posibles repercusiones que
sobre las colonias de abejas tienen los cultivos de girasol cuyas
semillas se trataron con fipronil. En los colmenares estudiados no
se han encontrado problemas toxicológicos agudos, ni se ha
detectado fipronil ni ninguno de sus metabolitos en las muestras
estudiadas hasta ahora. Sin embargo en todas las colonias de abejas
se detectó, una altísima parasitación por
Nosema ceranae
En cuanto a la presencia de otros insecticidas en
el polen de reservas de las colmenas, nuestros datos actuales nos
indican que éstos no serían tampoco los responsables
únicos de un problema generalizado como el que se
está produciendo en nuestras colmenas.
*Segunda hipótesis de
trabajo: agente infeccioso o parasitario
Los datos de prevalencia de agentes infecciosos y
parasitarios diagnosticados en muestras remitidas al laboratorio
descartan el papel etiológico de los virus por el bajo
número de abejas que han dado positivo a estos agentes. La
varroosis aún cuando no se descarta que tenga un cierto
papel en el síndrome no parece ser su única causa ya
que el número de colmenas afectadas se ha mantenido similar
a lo largo de los últimos años. Tan sólo ha
sido evidente el progresivo aumento en la detección de
esporas de Nosema en abejas procedentes de colmenas afectadas por
el síndrome y es en esta línea en la que se han
centrado los estudios de los últimos años.
En julio de 2005 se detectó las primeras
secuencias genéticas que nos permitieron confirmar la
presencia de Nosema ceranae en las abejas melíferas
españolas. En septiembre del mismo año se
confirmó su amplia difusión en el territorio nacional
lo que indicaba que no era un hallazgo aislado, sino que afectaba a
todo el territorio nacional y que tal y como era de suponer la
difusión de Nosema ceranae no se limitaba
exclusivamente a España, sino que lo lógico es que
afectara a otros muchos países ya que es originaria del
mismo hospedador y de la misma zona geográfica que Varroa
destructor
En la actualidad nuestros trabajos de
investigación apoyan esta hipótesis, y cuyas
conclusiones hasta el momento son las siguientes:
*Nuestro equipo de
trabajo ha sido el primero en Europa en detectar la presencia de
Nosema ceranae parasitando Apis mellifera en
colmenares afectados por despoblamiento.
*Hemos confirmado
recientemente que Nosema ceranae cierra totalmente su ciclo
biológico en las abejas melíferas en menos de tres
días y presenta una mayor capacidad patógena que
Nosema apis para las abejas melíferas, matando a
éstas en pocos días sin ningún síntoma
previo.
*Los métodos
diagnósticos tradicionales utilizados para detectar la
nosemosis en las colmenas (fundamentalmente observación y
recuento de esporas) han resultado ser poco fiables, y no permiten
valorar el estado sanitario real de la colonia de abejas ni su
nivel de infección, ni tampoco la relación que
ésta tiene con las manifestaciones
clínicas.
*Hemos detectado
Nosema ceranae en abejas de otros países europeos, lo
que confirma que se trata de un problema generalizado, al menos, en
la Unión Europea. Nuestros datos también parecen
indicar que este microsporidio llegó antes a los
países más orientales, siendo mucho más
reciente su entrada en España (probablemente después
del año 2000-2001).
*Nosema ceranae
produce en Apis mellifera un cuadro clínico
característico, diferente al producido por Nosema
apis, y cuya principal manifestación es el
despoblamiento, sin la aparición de otros síntomas
como puede ser la diarrea. Nosema ceranae es capaz de
provocar el despoblamiento de una colmena por sí sola, en un
tiempo variable (de algunos meses a más de un año),
tiempo que puede acortarse en caso de asociarse a otros agentes
etiológicos.
*Actualmente Nosema
ceranae afectaría de media a más del 50% de las
colmenas de España. En algunas Comunidades Autónomas
esta prevalencia es superior al 80%, lo que supone un riesgo
sanitario de primera magnitud equiparable en estas zonas al
problema originado por la varroosis.
*No hay datos que
permitan, por ahora, atribuir el despoblamiento a la presencia de
agrotóxicos, dado que en las muestras analizadas hasta el
momento prácticamente no se detectan.
Agradecimientos.
Los trabajos de investigación en los que
se basan los resultados aquí expuestos, han podido llevarse
a cabo gracias a la financiación de la Junta de Comunidades
de Castilla-La Mancha (proyecto 05-280/PA47), Instituto Nacional de
Investigaciones Agrarias (proyecto RTA2005-00152) y Ministerio de
Agricultura Pesca y Alimentación (proyecto
API06-009).
|